- 不管怎样，我们一直提倡，在生活和工作中大家还是要尊重、包容、有同理心、有同情心，做人做事都要有阳光、正向的价值观，不管是什么关系中都该把joy and peace放在首位。

为什么说日本医疗体系是个好榜样？| 奇点识局 2016-03-12 06:00 · 李华芸 中国社会正处在人口结构、疾病谱变化的十字路口，老龄化和新一轮生育潮会成为下一个十年最尖锐的矛盾。在日本，雇主和雇员共同负担长期护理保费，一半对一半。

从床位来看，20%的床位属于公立医院，80％的床位属于私立非营利性医院。清晰界定了公共医保和私人医保的边界日本建立了强制型的全民医疗保险制度，也就是公共医疗计划，每一位居民或者雇员都必须加入公共保险计划，合法移民也要求加入社会保险计划，但黑户移民以及游客不包含在内。医院服务、基础医疗、养老护理、社会办医、商业保险，他们应该分别承担什么样的角色？怎么确定公共医疗的边界？社会办医该鼓励什么，不鼓励什么？基础医疗该如何发展？然而，这一切还没有纳入国家清晰和明确的行动方案。第四，日本已经完成了以药养医的治理。护理服务包含很多内容，有居家护理（Home Care）、临时看护、上门服务和各种护理需要的辅助设施，这些设施也在公共保险的支付范围内。

通过长期护理险成功逆袭老龄化日本在老龄化危机前快速调整了布局，发展了长期护理险。雇主承担了保费筹资一半的费用，保费负担占公司收入的3％～10%不等。关于人乳头瘤病毒疫苗的5个事实 2016-03-08 06:00 · brenda 人乳头瘤病毒(HPV)是最常见的性病之一，在美国，大约有25％的人口携带现在已知的40种人乳头瘤病毒中的某一种。

它有时会带来一些副作用，包括短时间的低烧，但是比起被感染然后患上别的疾病，这些副作用就不值一提了比如说，抑制免疫细胞的活性，降低免疫细胞的杀伤力。肿瘤组织在生长的过程中，会产生大量的基因突变，目前几乎所有人都接受这一观点。然而它在目标患者身上的治疗效果，着实让我们大跌眼镜。

如果该肺癌患者的肿瘤组织为PD-L1阳性，这一数字会提高到50%左右，与理想中的100%有较大差距。根据基因突变的时间点来算，早期基因突变产生的新抗原可能在癌组织中更广泛的存在，而相对较晚产生的基因突变产生的新抗原在癌组织中的比率相对较小。

上周五（3月3日）他们的研究成果，在线刊登在《科学》杂志（1）上：他们发现肿瘤新抗原（neoantigen，肿瘤标志物）的异质性（heterogeneity）会对免疫治疗的效果产生影响。直到伦敦学院大学联合哈佛和麻省理工学院开展相关的研究，肿瘤标志才与免疫治疗之间建立关系。第二条是根据新抗原合成疫苗，激发免疫细胞对携带有该抗原的癌细胞产生强烈的免疫反应。这一点是免疫细胞猎杀癌细胞关键的一步，然而目前对这部分的认识并不是十分清楚。

所以McGranahan团队给我们的想象面临着巨大的考验。然而，这两种方法能否奏效也未可知，因为早在2012年就有人在研究新抗原，当时他们也是想利用新抗原开发疫苗，尽管他们不知道这里面的关系。为什么卡特的癌症好了，其他大部分的人都没好 2016-03-08 06:00 · brenda 去年12月6日，美国前总统Jimmy Carter发表声明说，在使用默沙东的免疫检查点PD-1抗体药物Keytruda之后，此前在他大脑中出现的黑色素瘤（melanoma）消失了。后来，人类为了战胜癌症，发明了免疫检查点抑制疗法，Carter就是这样被治好的。

然而，从事免疫治疗研究的大牛们不得不面临一个现实问题：抗PD治疗并不是对所有晚期肿瘤病人都有效。在他们的研究中，他们根据50个新抗原制作疫苗，其中只有8个能够激起小鼠的免疫反应（2）。

与之相比，对于不足50%细胞PDL1阳性的患者，只有16.5%的人出现上述效果。第一条是找出广泛分布于肿瘤细胞中的早期新抗原，并找到识别这种新抗原的免疫细胞，体外扩大培养之后，输回患者体内。

免疫系统作为人体基础的疾病防御机制，在维护人体健康中有重要作用。这两种方法在一定的范围内都有效，这也是人类一直没有搞定癌症的原因。当然，对于这一现象，目前也有两个解释。PD-1/PD-L1抗体作为靶向治疗药物，头顶着精准治疗的光环。其中有一些基因的变异，会产生一些异常蛋白，当这些蛋白通过一定的路径跑到癌细胞表面时，它就成了新抗原（neoantigen）。然而，在癌细胞与免疫细胞漫长的搏杀过程中，癌细胞为了逃脱免疫细胞的追杀，也进化出躲避免疫细胞追杀的能力。

从目前的统计结果来看，PD-1/PD-L1抗体仅对20%~30%的肺癌患者有效果。今年2月26日，耶鲁大学肿瘤中心免疫学主任陈列平教授在接受《知识分子》采访时也表示：肿瘤免疫治疗PD-1/PD-L1抗体正在成为最好的抗癌药。

正是这些新抗原影响了PD-L1阳性患者对相应药物的响应程度。再比如说，继续突变，产生新的标志物，让免疫细胞无法识别。

同时也为未来癌症的精准治疗指出了两条新路子。由于癌细胞与正常细胞之间存在巨大的差异，因此人体免疫细胞可以根据癌细胞表面的特殊标志物识别出癌细胞，并将其杀死。

在研究过程中，McGranahan团队发现，肿瘤组织中包含的早期新抗原越多，患者恢复的越好，反之亦然。去年12月6日，美国前总统Jimmy Carter发表声明说，在使用默沙东的免疫检查点PD-1抗体药物Keytruda之后，此前在他大脑中出现的黑色素瘤（melanoma）消失了。那这又是如何影响的呢？Nicholas McGranahan的研究发现，在肿瘤组织的内部实际上有很多新抗原，从几十到数百不等（当然，实际可能比这个还要多）。第一个是：癌组织中携带靶点的细胞比率会影响治疗效果。

就拿默沙东的PD-1抗体药物Keytruda来讲，如果患者癌组织内超过50%细胞PDL1阳性，45%的患者会出现肿瘤缩小或保持稳定的情况。这项研究表明，只有少部分新抗原可以激发免疫反应。

第二个是：免疫细胞可识别的肿瘤标志物的多寡与分布。McGranahan团队的这一新发现解释了很多患者对免疫治疗不响应的原因。

Carter奇迹般的康复，一度使Keytruda成为抗癌神药。如果体内免疫细胞更多的识别晚期基因变异产生的新抗原，猎杀的癌细胞会相对较少，这是就会出现响应后复发，或者不响应的的现象，这种现象也叫癌症的耐药性。

这就导致了一个现象，如果体内免疫细胞可以识别早期基因突变导致的新抗原，就可以猎杀更多的癌细胞，此时患者的疗效会更好。而对于那些很少细胞PDL1呈阳性的患者，这个比例就下降到10.7%左右2015年全球孤儿药畅销Top25，入门级10亿美元起 2016-03-08 06:00 · wenmingw 2015年，美国FDA收到了创纪录的472份罕见病药认定申请。下表所列为2015年全球销售额前25位罕见病药信息。

此外，罕见病毕竟很少，药费开支并不会使支付方难以负担。2015年，美国FDA收到了创纪录的472份罕见病药认定申请。

该机构同意授予354份资格认定，比2014年增长了22%。这种趋势已经引起美国相关人士，乃至国会议员的不满，估计将会对孤儿药法案作出修改。

如今，FDA审批罕见病药面临越来越大的压力。既然有了市场需求，罕见病药便成为制药工业的一道风景线。